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Une avancée en matière de prévention de la thrombose

Publié par C. De Kock, journaliste santé le 11/07/2006 - 00h00
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Une étude menée par le centre médical universitaire d'Utrecht (UMCU), en collaboration avec l'université de Cambridge, a réussi à identifier l'emplacement précis où la protéine du facteur de Willebrand se fixe au collagène, ce qui constitue la première étape de la formation d'un caillot ou thrombus. Cette découverte permet d'envisager le développement d'un traitement médicamenteux pour bloquer l'agrégation des plaquettes, une étape décisive dans le traitement de la thrombose.

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Obstruction des vaisseaux sanguins

Le tabac, un taux élevé de cholestérol, un diabète ou une forte pression artérielle sont autant d'éléments qui peuvent contribuer au développement d'une thrombose artérielle. Des milliers de personnes décèdent chaque année des suites d'une attaque cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral ou d'autres pathologies vasculaires dues à une thrombose artérielle.

La thrombose artérielle, débute par un durcissement de la paroi interne des vaisseaux sanguins, ce qui amène les plaquettes à se coller les unes aux autres et peut, par la suite, provoquer la formation de caillots dans le sang. Si la thrombose bouche complètement le vaisseau sanguin, le tissu en aval n'est plus irrigué en oxygène, ce qui provoque un infarctus, au niveau du coeur ou du cerveau, par exemple. La thrombose artérielle se produit là où le sang circule à des vitesses plus élevées et où la présence du facteur de Willebrand joue un rôle essentiel dans l'adhérence des plaquettes.

Le facteur de Willebrand

Les plaquettes se fixent sur la paroi abîmée du vaisseau grâce à une protéine adhésive, la protéine du facteur de Willebrand. Cette protéine forme une liaison entre les plaquettes et le collagène, un des composants fondamentaux de la paroi du vaisseau, qui se retrouve exposé lorsque celui-ci subit une lésion. Des études plus approfondies pourraient permettre de réduire l'adhérence entre les plaquettes et les parois des vaisseaux sanguins sclérosés, ce qui ouvrirait la voie à de nouveaux traitements qui agiraient sur les conséquences cliniques de la formation du thrombus.

Publié par C. De Kock, journaliste santé le 11/07/2006 - 00h00 Communiqué de presse de l'European Hematology Association (EHA), juin 2006, www.ehaweb.org.
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